Alzhéimer: cada vez más evidencias apuntan al virus del herpes como posible causa
Este avance sugiere que la enfermedad podría tratarse con medicamentos antivíricos eficaces y seguros. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra él
Tomografía del cerebro de un paciente afectado por la enfermedad de Alzheimer / Shutterstock / Atthapon Raksthaput
Más de treinta millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Por desgracia, no existe ninguna cura, solo medicamentos para paliar los síntomas. Sin embargo, mis últimas investigaciones sugieren un modo de tratar esta enfermedad: he hallado las pruebas más sólidas hasta el momento de que el virus del herpes puede causar el alzhéimer, lo que sugiere que este podría tratarse con medicamentos antivíricos eficaces y seguros. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra él.
El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el tipo 1 del virus del herpes simple (HSV1), es más conocido por causar herpes labiales. Afecta a la mayoría de la gente en la infancia y después permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro ni la espina dorsal). En situaciones de estrés, el virus se activa y, en algunas personas, provoca la aparición de herpes labiales.
En 1991 descubrimos que en muchas personas mayores el HSV1 se halla presente también en el cerebro. Y en 1997 pudimos demostrar que si se encuentra en el cerebro de personas que tengan un gen específico conocido como APOE4, existe un elevado riesgo de que desarrollen la enfermedad de Alzheimer.
Es posible que este virus pueda activarse en el cerebro de forma reiterada, lo que probablemente cause daños acumulativos. La probabilidad de desarrollar la enfermedad es doce veces mayor en las personas portadoras del APOE4 que tengan el HSV1 en el cerebro que en aquellas en las que no se halle ninguno de estos factores.
Además, tanto nosotros en 2007 como otros investigadores –incluidos los del Instituto de Microbiología de Facultad de Ciencias de Universidad Austral de Chile en 2008 y los del Departamento de Biología Molecular y el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” de CSIC-UAM en 2012–, hemos descubierto que la infección de cultivos celulares con el HSV1 provoca acumulación de beta-amiloide y proteínas tau anormales, y la acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.
Creemos que el HSV1 es uno de los principales factores que contribuyen al desarrollo de esta enfermedad y que se introduce en el cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico va debilitándose con la edad. Entonces crea una infección latente (en letargo), que puede reactivarse debido a situaciones de estrés, a un sistema inmunológico debilitado o a inflamación cerebral causada por la infección de otros microbios.
Esta reactivación produce daños víricos directos en las células infectadas, así como inflamaciones también víricas. Nosotros sugerimos que una activación repetida del virus provoca daños acumulativos que, al final, acaban conduciendo a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Supuestamente, en los portadores del APOE4 la enfermedad se desarrolla en el cerebro debido a la mayor formación de productos tóxicos por parte del HSV1, o a una menor reparación de los daños.
¿Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que podrían utilizarse agentes antivirales para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes, que son seguros, impiden la formación de nuevos virus y, de este modo, limitan los daños víricos.
En un estudio anterior descubrimos que el aciclovir, un fármaco antiviral usado en el tratamiento de herpes, bloquea la replicación del ADN del HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección de cultivos celulares con HSV1.
Es importante explicar que lo único que demuestran todos los estudios, incluido el nuestro, es que existe una relación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer, pero no que dicha relación sea causal.
Probablemente, el único modo de probar que un microbio sea la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición o el desarrollo de esta se reduce en gran medida atacando al microbio con un agente antimicrobiano concreto o mediante una vacuna específica contra el microbio en cuestión.
Ruth Itzhaki, Professor Emeritus of Molecular Neurobiology, University of Manchester
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
