Troben la causa del Parkinson
Investigadors del grup de recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) han descobert que l'acumulació de neuromelanina, un pigment de les neurones cerebrals similar a la melanina de la pell, produeix la malaltia de Parkinson. Avui han publicat la seva recerca a la revista Nature Communications
:quality(70)/cloudfront-eu-central-1.images.arcpublishing.com/prisaradio/VZCKBHCW7JLMXK2TMW26LA4KOI.jpg)
El cap del grup de recerca en Malalties Neurodegeneratives del VHIR, Miquel Vila, i les primeres signants de l'estudi sobre la malaltia de Parkinson, Ariadna Laguna-Tuset (a la dreta) i Iria Carballo-Carbajal, (al centre) al laboratoriHospital Vall d'Hebron
Barcelona
L'acumulació d'aquest pigment, que es produeix amb l'envelliment, acaba provocant el mal funcionament i degeneració de les neurones del cervell. Quan supera un determinat llindar apareixen símptomes típics de la malaltia, bàsicament la pèrdua de control dels moviments.
Fins ara es desconeixia el rol de la neuromelanina en el Parkinson perquè -a diferència dels humans- els animals de laboratori amb què s'investiga en aquest camp (rates i ratolins) no tenen neuromelanina, no en produeixen.
"Per superar aquest obstacle, hem hagut de 'fabricar' per manipulació genètica el primer model animal que produeixi i acumuli el pigment amb l'edat, en quantitats similars als humans. O sigui que aquest estudi té una doble fita: la creació del model experimental vàlid i la demostració que l'acumulació de neuromelanina produeix Parkinson quan supera un determinat llindar", explica Ariadna Laguna-Tuset, investigadora del VHIR i coprimera autora de l'article que avui es publica.
Per veure si els resultats obtinguts en rosegadors es podien traslladar a persones, els investigadors van mirar els nivells de neuromelanina en cervells humans envellits, tant sans com de malalts de Parkinson. "El que vam veure és que els nivells dels humans envellits sense Parkinson estaven per sota del llindar patològic, mentre que els nivells en malalts era superior. Aleshores vam anar un pas més enllà i vam analitzar els cervells d'individus que es consideren pre-parkinsonians perquè estan en una fase molt incipient de la malaltia, encara no manifesten els símptomes, però el seu cervell ja presenta alteracions neuropatològiques. En aquests individus, que són clínicament sans però que a nivell cerebral ja presenten patologia, vam veure que els nivells de neuromelanina ja estava per sobre del llindar que marca la diferència. Per tant, ens suggeria que assolir aquest llindar és previ a la manifestació dels símptomes".
Aquesta investigació obre la porta a desenvolupar noves línies terapèutiques, que passarien per modular els nivells de neuromelanina per evitar que s'arribi al llindar patològic. Ho han provat amb el model animal, i funciona.
