El CINBIO descubre una vulnerabilidad para vencer la resistencia a los fármacos de ciertos cánceres

Vigo

Un equipo científico internacional liderado por la doctora María Mayán desde el Centro de Investigación en Nanomateriales y Biomedicina (CINBIO) de la Universidade de Vigo ha descubierto un nuevo mecanismo molecular capaz de restringir la capacidad de las células tumorales para reparar su ADN, la principal forma de defensa frente a los fármacos. La investigación ha durado siete años de trabajo y ha sido publicada en la revista Nature Communications. En ella se identifica a la proteína conexina 43 como una nueva y potente diana terapéutica capaz de frenar el crecimiento de los tumores y evitar la aparición de resistencia a los tratamientos, e incluso revertirla cuando ya se ha producido.

El avance se centra en tumores con una mutación en el gen BRAF, presente en más del 60% de los casos de melanoma y en ciertos cánceres de colon, pulmón o mama. Esta mutación activa una vía que desencadena la proliferación descontrolada y la supervivencia de las células tumorales que la poseen. Para hacer frente a este problema, el grupo CINBIO puso en marcha un proyecto multidisciplinar e internacional dirigido a encontrar una solución a esta resistencia y evaluar estrategias que permitan evitarla. En él han colaborado 20 centros de investigación europeos, que han descubierto un mecanismo que hace a las células tumorales más vulnerables. El estudio ha contado con la financiación europea del programa Horizon 2020, del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades y de la Xunta de Galicia. La conexina 43 frena la reparación de células cancerosas y las hace sensibles a terapias dirigidas. El trabajo desvela por qué estas células tumorales se deshacen de la proteína conexina 43 para sobrevivir y cómo, al restaurarla, se las puede “desarmar” y conducir a la muerte celular. El mecanismo ha demostrado reducir el crecimiento tumoral y prevenir recaídas en modelos preclínicos animales.