Descubren el mecanismo cerebral que activa el efecto placebo

El efecto placebo es una realidad. Los médicos lo explican como "una sustancia sin actividad farmacológica que tiene efecto terapéutico cuando el paciente que la ingiere cree que se trata de un medicamento realmente efectivo". Es decir, cuando tomamos algo que pensamos que nos curará y -en afecciones que no son graves- sentimos que nos cura. Entra en juego la sugestión, y nuestro cerebro modifica los síntomas en el sentido que esperamos.

Desde hace décadas, diferentes estudios de observación y ensayos clínicos serios han demostrado su existencia, especialmente en el ámbito del dolor. Poco a poco, la neurociencia va explicando cómo funciona.

En una publicación en Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, de Stanford, del Instituto Médico Howard Hughes y del Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro, han investigado en ratones y, sometiéndoles a una curiosa prueba, han encontrado el circuito cerebral que gestiona el efecto placebo. Su investigación, explican, es válida para otros mamíferos y los humanos porque sus cerebros tienen un funcionamiento similar.

La prueba: suelo caliente, suelo frío

El primer autor de la publicación es el profesor de fisiología Grégory Scherrer. Junto a su equipo, diseñaron un circuito para que un grupo de ratones de laboratorio asociaran dos espacios cerrados con diferentes temperaturas del suelo. La primera tenía una temperatura agradable -30 grados- y la otra estaba muy caliente, 48 grados, hasta el punto de que el suelo les quemaba las patas.

Con esta primera fase, los ratones fueron condicionados a entender que podían sobrevivir mejor a la sala fría. Y eso hacían. Se iban mayoritariamente hacia ella. Y eso, explican los autores, significa que "esperaban alivio del dolor al moverse a la cámara fría".

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A partir del séptimo día de condicionamiento, las dos cámaras se pusieron a 48°C para evaluar cualquier efecto en sus cerebros relacionado con la expectativa que tenían de que una de las salas les aliviara el dolor.

A pesar de que ambas cámaras tenían ahora la misma temperatura dolorosa, los ratones condicionados siguieron regresando a la cámara que creían que sería más fría. Y aunque hacía el mismo calor, no tenían comportamientos nocifensivos (como lamerse las patas, erguirse y saltar). Esta era la prueba de que en sus cerebros "se estaba produciendo un efecto analgésico de placebo inducido por la expectativa de alivio del dolor".

Mientras todo esto ocurría, los cerebros de los ratones eran monitorizados a través de varias técnicas. Ahí fue cuando los investigadores vieron "iluminarse" todo el camino neuronal que han asociado con los comportamientos de alivio del dolor y con el efecto placebo.

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Empieza en la corteza cingulada anterior rostral -una zona que ya se asociaba con el control del dolor- y sigue hacia los núcleos pontinos, una región que nunca antes se ha asociado en la gestión del daño.

Scherrer y sus colegas explican que esos núcleos pontinos contienen una gran cantidad de receptores de opioides. Esto es, explican, una evidencia de que esta zona está también implicada en la tolerancia al dolor. Esa liberación de opioides dentro de nuestro cerebro, dicho llanamente, nos calma.

En las imágenes que han distribuido se ve esta "iluminación" durante el efecto placebo: es una conexión muy rápida entre la corteza cingulada, en la parte frontal del cerebro, con el cerebelo, en la parte posterior, a través de la protuberancia del tronco encefálico. En todo ese camino están las neuronas que se activan cuando los ratones (y nosotros) esperan el dolor y la razón por la que experimentan alivio, incluso sin medicamentos o cura.

Para probar que esto es así le cortaron esta vía a los animales administrándoles naloxona -un compuesto antagonista de los receptores de opioides- y en ese momento el efecto placebo desaparecía. En palabras del investigador principal, “cuando inhibimos esta vía, interrumpimos el efecto, cuando la activamos, volvemos a causar alivio”. Dicho técnicamente, y citando el estudio, "la inhibición de la vía interrumpió la analgesia con placebo y disminuyó los umbrales de dolor, mientras que la activación provocó analgesia en ausencia de condicionamiento con placebo".

Aplicaciones del descubrimiento

El hallazgo se puede aplicar a humanos y abre una vía de investigación muy importante porque “el hecho de que las neuronas de nuestra corteza cerebral se comuniquen (...) para ajustar los umbrales de dolor", dice el estudio, "abre la posibilidad de activar esta vía a través de fármacos o métodos de neuroestimulación para tratar el dolor”.