Un medicamento para la pérdida de peso consigue acabar con los antojos de comida, pero el efecto solo dura seis meses

Madrid

Un llamativo experimento con electrodos implantados directamente en el cerebro de una mujer con obesidad severa ha permitido observar, por primera vez, cómo la Tirzepatida, el principio activo del popular medicamento contra la diabetes y el control de peso Mounjaro, "suprime temporalmente la actividad neuronal en la zona del cerebro relacionada con los antojos alimentarios".

El estudio, publicado en Nature Medicine, describe la investigación como “una rara exploración, la primera en humanos, de la acción fisiológica de estas terapias". Lo que han hecho es examinar la electrofisiología dentro del núcleo accumbens humano”, la región clave del sistema de recompensa de nuestro cerebro.

Según los autores, estas "primeras mediciones directas de la actividad del núcleo accumbens en un participante humano que recibe Tirzepatida” prueban que los fármacos basados en este principio activo podrían reducir los antojos del paciente “al afectar biomarcadores de señal cerebral asociados con el control de la alimentación”. Pero solo temporalmente

Silencio en "el centro cerebral del placer"

La participante en el experimento es una mujer de 60 años con obesidad resistente al tratamiento y diabetes tipo 2. Había intentado -sin éxito- controlar su obesidad por todos los medios médicos posibles, desde cirugía bariátrica, medicación, terapia conductual y medicación para conductas alimentarias desreguladas y pérdida de peso.

Cuando estos tratamientos disponibles fracasaron, se apuntó al ensayo clínico de Casey H. Halpern, profesor de Neurocirugía y jefe de la División de Neurocirugía en Penn Medicine uno de los principales centros médicos académicos del mundo. Se sometió a una cirugía cerebral con electrodos implantados para interactuar con el cerebro, con el objetivo posterior de observar los antojos y tratar de detenerlos antes de que comenzaran. Padecía lo que los expertos llaman "un intenso ruido cerebral" alrededor de la comida, es decir, "una reactividad cerebral aumentada o persistente a las señales alimentarias”, que la llevaba a comer sin control.

Con los electrodos implantados, los investigadores registraron la actividad del núcleo accumbens del cerebro de la paciente. Esta zona es la que, por ejemplo, recibe dopamina cuando participamos en procesos que nos motivan o nos causan placer. Pero también se activa en ciertas conductas impulsivas, como los atracones de comida que muchas personas que sufren obesidad no pueden controlar. La ciencia ya ha demostrado que esos episodios de descontrol por la comida están precedidos de un incremento de señales delta–theta en esa zona.

En el experimento, cuando la dosis de Tirzepatida se aumentó en la paciente para controlar la diabetes, ocurrió que la actividad típica de esos antojos de comida desapareció por completo. El artículo describe que la mujer pasó a tener un “número profundamente bajo de episodios de preocupación alimentaria severa” y que los electrodos señalaban “la ausencia de las señales delta–theta habituales en el núcleo accumbens”. En otras palabras: "al alcanzar la dosis completa de tirzepatida, la paciente dejó de tener preocupación alimentaria y su actividad cerebral en el núcleo Accumbens se quedó en silencio".

Pero todavía quedaba algo importante.

El efecto no dura

Las conclusiones del trabajo señalan que "el efecto observado se revirtió a partir del quinto mes de tratamiento". Entre los meses 5 y 7, pese a recibir la dosis máxima (15 mg/semana) de Tirzepatida, la actividad neuronal regresó:

Primero las señales delta–theta en la zona del cerebro que controla los antojos reaparecieron. Después, la paciente volvió a presentar "preocupación severa por la comida". Hasta siete episodios al mes. Según los autores, "esto sugiere que los efectos de la Tirzepatida en el trastorno conductual de este paciente fueron temporales y que el ruido alimentario simplemente cambió de ritmo".

¿Qué significa?

El estudio sí señala que la Tirzepatida está influyendo en los circuitos cerebrales del deseo alimentario, modulando las señales en el núcleo accumbens humano, pero los autores insisten en la prudencia: el efecto se revierte, no es para siempre.

"Este estudio ofrece información importante sobre cómo estos medicamentos pueden funcionar dentro del cerebro y nos guiará a medida que exploramos nuevas indicaciones", ha dicho el profesor Halpern. Sin embargo, añade que "hasta que comprendamos mejor su acción en el cerebro, es demasiado pronto para llamar a los inhibidores de GLP-1 y GIP medicamentos milagrosos para más afecciones más allá de la diabetes tipo 2 y la obesidad".