¿Piel irritada? La ciencia descubre el interruptor neuronal que activa la dermatitis con el estrés

"Notas como la cara se te pone roja, se te inflama. Te pica. no es un picor normal. Llega a doler", dice un afectado por dermatitis atópica. Lo liga, claramente, "a los días de mucho estrés".

Cualquier dermatólogo, o cualquier paciente con una mínima experiencia, te dirá que esos episodios de "estrés prolongado" empeoran enfermedades como la dermatitis atópica. El por qué ocurre no había sido del todo estudiado. Un equipo de investigadores liderado por el doctor Jiahe Tian, de la Facultad de Medicina de Shanghai, ha identificado a los responsables: un grupo específico de células nerviosas llamadas "neuronas simpáticas Pdyn+".

Estas neuronas forman parte del sistema nervioso simpático de muchos mamíferos, entre ellos nosotros. Esta parte de nuestro organismo es la encargado de la respuesta a situaciones de peligro. La que decide, en los animales, entre la lucha o la huida.

Por eso, cuando el cerebro detecta estrés prolongado, lo identifica como un peligro y estas neuronas se activan de forma muy insistente. Y provocan una reacción excesiva de nuestras defensas.

Tus "soldados" se vuelven contra ti

El estudio, realizado mediante la observación de 51 pacientes y experimentos en modelos animales señalan a unas células llamadas eosinófilos. Normalmente, estas células nos defienden de parásitos, pero bajo la orden de las neuronas del estrés, se comportan de forma equivocada o excesiva.

El proceso funciona en dos pasos. Primero, la llamada de atención. Las neuronas liberan una señal química, llamada quimiocina CCL11 que actúa como un imán, atrayendo a los eosinófilos hacia la piel.

Después llega una "orden de ataque". Las neuronas liberan noradrenalina, activando a los eosinófilos y haciendo que liberen sustancias que, a la vez que acaban con los parásitos, dañan la barrera de la piel y provocan el picor intenso que mencionaba el paciente al inicio de esta noticia.

En las pruebas con los pacientes con dermatitis atópica, los autores han observado que "a mayor estrés percibido, mayor es la gravedad de la enfermedad, el picor y la presencia de esos eosinófilos, las células inflamatorias implicadas en este proceso.

Además, en modelos experimentales de dermatitis atópica en ratón, los autores han comprobado "que el estrés empeora claramente la enfermedad, ocasiona un mayor deterioro de la función barrera y que eso hace aumentar la pérdida de agua a través de la piel, el rascado, el grosor de la piel y el número de eosinófilos. También han observado que "al eliminar estos eosinófilos, el empeoramiento inducido por el estrés se reduce de forma importante".

¿Por qué es importante este hallazgo?

La Doctora Trinidad Montero, miembro del Grupo de Dermatitis de Contacto y Alergia Cutánea de la AEDV, explica que aporta "una explicación biológica muy interesante de algo que los dermatólogos vemos con frecuencia en la consulta". Lo que vemos en el trabajo es que el estrés no hace empeorar la dermatitis de forma "vaga o imprecisa", sino que lo hace a través "con una conexión muy concreta entre el sistema nervioso, la piel y la inflamación".

La doctora se fija también en el hecho de que son "unas neuronas en concreto las que desencadenan la respuesta inflamatoria". Y lo explica: "Desde el punto de vista dermatológico esto es interesante porque se observa que existe una comunicación entre el sistema nervioso y las células inflamatorias de la piel".

Hasta ahora, concluyen los expertos, muchos tratamientos para la dermatitis se centran en calmar la piel de forma general. Este estudio es relevante porque da a las farmacéuticas un objetivo mucho más preciso. Al desvelarse esta vía, los científicos podrían desarrollar medicamentos que actúen solo en esa comunicación específica para tratar los brotes de piel causados por el estrés "apagando" el interruptor neuronal antes de que la inflamación comience.