El Viagra también es beneficioso para el corazón
Una propiedad del sildnafil resulta muy positiva en la cadena de reacciones que impiden que el corazón falle
Los investigadores han descubierto una nueva propiedad del sildenafil -componente del Viagra-, pues ayuda a una proteína que defiende al corazón de los efectos de la alta presión arterial, según un artículo que publica la revista 'Journal of Clinical Investigation'.
Las conclusiones del equipo de investigadores del hospital de la Universidad estadounidense de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) y otros centros, ayudan a explicar por qué el medicamento, que se hizo popular para el tratamiento de la disfunción eréctil, ayuda a proteger el corazón.
Más información
- El Vaticano considera la píldora anticonceptiva perjudicial para el medioambiente
- Identifican por qué las células cancerígenas pueden sobrevivir a la quimioterapia
- Un equipo científico alemán desarrolla una alternativa natural a la viagra
- El ser humano inicia el registro molecular de su existencia
- Una operación descubre un pie y una mano en el cerebro de un bebé
- La sanidad francesa, a debate por las 10.000 muertes al año por errores médicos
La clave está en el efecto del sildenafil sobre la proteína RGS2, identificada recientemente como un eslabón esencial en la cadena de reacciones que impiden que el corazón falle.
Los investigadores experimentaron con ratones a los que durante una semana se les indujo un alta tensión sanguínea y se estudió la reacción de su corazón bajo diversos supuestos.
Experimento con ratones
Los ratones que habían sido modificados genéticamente para carecer de la proteína RGS2 sufrieron, en un 90% de los casos, un rápido aumento del peso del corazón y casi la mitad murieron por fallo cardiaco.
Entre los roedores que sí producían RGS2, la hipertrofia del corazón se retrasó, con aumento de tamaño de sólo el 30%, y ninguno de ellos murió.
Los ratones con la proteína RGS2 y sildenafil mostraron una protección aún mayor del corazón, con un grado menor de hipertrofia, movimientos cardiacos más intensos y casi 10 veces menos de actividad de las enzimas vinculadas al estrés, en comparación con los animales no tratados con esa sustancia.
Sin embargo, en los ratones que carecían de RGS2, el sildenafil no tuvo efectos.
"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la RGS2 en los corazones de los ratones", señaló el investigador y cardiólogo David Kass.
La proteína RGS2 se ve estimulada por la enzima kinasa G, que tiene una mayor acción cuando se contrarresta la actividad de otra enzima, la fosfodiesterasa 5, según Kass.
La capacidad del sildenafil para bloquear la fosfodiesterasa 5 impide la hipertrofia debida a la alta presión sanguínea en los ratones y contrarresta el estrés cardiaco similar, estimulado por la adrenalina, en los humanos, según estos investigadores.
